La surexpression de trib1 dans les lymphocytes b est-elle impliquée dans la rémission du lupus érythémateux disséminé ?

SOULAS-SPRAUEL Pauline, IBMC, CNRS UPR9021, Equipe “Tolérance B lymphocytaire et autoimmunité”, STRASBOURG

Le lupus systémique est une maladie autoimmune caractérisée par des lésions multiviscérales et la production d’autoanticorps. Les lymphocytes B (LB) jouent un rôle important dans la pathogénie de la maladie. A la recherche d’anomalies géniques des LB au cours du lupus, notre analyse du transcriptome des LB chez des patients lupiques a montré une surexpression du gène Trib1, gène de fonction inconnue dans les LB.

Afin de comprendre les conséquences de la surexpression de Trib1 dans les LB, nous avons développé des modèles de souris transgéniques, dans lesquels Trib1 est surexprimé spécifiquement dans les LB. Nos résultats montrent un effet immunosuppresseur de Trib1, sur la production d’anticorps. L’obtention d’un financement nous permettra de mieux comprendre les mécanismes de la fonction suppressive de Trib1 sur les LB. Nous étudierons notamment son implication dans les différenciations des LB en cellules productrices d’anticorps, sur la sécrétion d’anticorps, et sur la survie des LB. Nous rechercherons les voies de signalisation intracellulaire qui pourraient être impactées par la surexpression de Trib1 dans les LB.

Objectifs du projet

Cette étude pourrait permettre de définir un nouveau régulateur négatif des LB, qui pourrait être induit chez les patients lupiques en phase quiescente. Ceci pourrait apporter de nouvelles voies de recherche dans la découverte de marqueurs pronostiques de la maladie, et de nouveaux traitements.

Répartition des dépenses

Répartition financière du projet

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Mots clés : Lupus systémique

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