LAHIRI Ayan - Laboratoire d'Immunologie. EA 2216, BREST
Étude d'un nouveau variant de la cytokine BAFF impliqué dans l’auto-immunité. Au cours d’une maladie auto-immune, des lymphocytes B (LB) capables de reconnaître le « soi » ne sont pas éliminés. Ils vont donc favoriser la production d’auto-anticorps qui contribueront au développement de l’auto-immunité. BAFF (pour B-cell activating factor) est une cytokine, une sorte d’hormone, sécrétée par une foultitude de cellules et qui, quand elle est présente en excès, est capable de favoriser la survie de ces LB auto-réactifs. On comprend alors que la survie anormale des LB contre le « soi » dans la polyarthrite rhumatoïde ou le syndrome de Gougerot-Sjögren soit imputée à une synthèse aberrante de BAFF. Il est alors tentant de neutraliser BAFF en thérapeutique pour éponger cette profusion. Ce faisant, les LB auto-réactifs, privés du BAFF en excès, ne résisteraient plus inconsidérément aux mécanismes chargés de les éliminer. Malheureusement, les formes susceptibles d’être revêtues par la cytokine BAFF sont innombrables. En conséquence, le réactif anti-BAFF ne s’adapte qu’à certaines d’entres elles et, en méconnaissant d’autres, devient inefficace. Nous venons de découvrir qu’une forme particulière de BAFF intervient dans la régulation de la synthèse de la forme connue pour être la plus active. Peut-être suffit-il d’influencer cette protéine pour contrôler la production de BAFF. Notre projet se propose de le démontrer.
La Fondation Arthritis est la principale initiative privée de récolte de fonds dans le domaine des rhumatismes graves. Les rhumatismes graves regroupent les pathologies suivantes : la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite rhumatoïde, l’arthrite juvénile idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la maladie de Behçet, la polychondrite chronique atrophiante, la sclérodermie, le syndrome du Gougerot. Ces maladies procurent des douleurs et amènent un handicap profond. Agissons ensemble pour financer la Recherche ! AMMARI Meriem - INSERM U844, MONTPELLIER
Rôle des miRNAs dans le contrôle des fonctiosn monocytaires dans la polyarthrite rhumatoide. > en savoir plusCLAUZON Amandine- INSERM UMR 1098, BESANCONAIDE AUX ETUDE POUR 6 MOIS Approche de thérapie cellulaire « ApoCell » dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde > en savoir plusJEREMIAH Nadia, INSERM U 768, Hôpital Necker, PARIS
Recherche de facteurs génétiques impliqués dans la physiopathologie du lupus érythémateux systémique à début précoce > en savoir plusKANAAN Sami-Barna, INSERM UMR 639, MARSEILLE
Etude des facteurs de risque immunogénétiques chez les hommes atteints de polyarthrite rhumatoïde > en savoir plusRYBCZYNSKA Magda - Institut Pasteur, PARIS
Du génotype à la physiopathologie: l’analyse de l’axe IL-23/Th17 dans les spondylarthropathies par une approche interdisciplinaire > en savoir plusTALPIN Alice - INSERM U1016/CNRS UMR 8104, Institut Cochin, PARISAIDE AUX ETUDES POUR 6 MOIS Génomique fonctionnelle du complexe majeur d’histocompatibilité dans les spondylarthrites > en savoir plus
CHAN Susan- CNRS UMR 7104, STRASBOURGAnalyse du rôle du gène IKZF1 dans le développement du lupus systémique érythémateux dans un modèle de souris. > en savoir plus
DENUES Benoît-CIML, MARSEILLEImplication et fonction des neutrophiles dans le lupus spontané dépendant de TLR7 chez la souris. > en savoir plus
GENEVIEVE David- INSERM U 844, MONTPELLIERIdentification des gènes de la polyarthrite rhumatoïde par méthode de séquençage
GOROCHOV Guy- INSERM U945, PARISEnterotypes et interface immunité/microbiome au cours du lupus érythémateux disséminé. > en savoir plus
GUERY Jean-Charles-INSERM U1043, TOULOUSEDifférence liée au sexe dans la réponse dépendante de TLR-7 des cellules dendritiques plasmacytoïdes humaines: contribution respective du chromosome X et des hormones stéroïdes. > en savoir plus
MANOURY Bénédicte- INSERM U1013, Hôpital Necker, PARISRôle de l'asparagine endopeptidase dans l'apprêtement du collagène de type II et dans la signalisation des récepteurs Toll endocytiques au cours de l'arthritie. > en savoir plus
MOULIN David- CNRS UMR 7561, VANDOEUVRE-LES-NANCYLe récepteur aux chémokines CCR3 : une nouvelle cible thérapeutique dans la polyarthrite ? > en savoir plus
SOULAS-SPRAUEL Pauline-CNRS UPR 9021, STRASBOURGLa surexpression de Trib1 dans les lymphocytes B est-elle impliquée dans la rémission du lupus
WAKKACH Abdelilah-LP2M, Hôpital de l'Archet, NICEModulation de la niche des lymphocytes CD4+ mémoires par les ostéoclastes : moyen thérapeutique pour neutraliser les lymphocytes T mémoires Th17 TNF+ liant inflammation et perte osseuse dans l'arthrite rhumatoide. > en savoir plus |





