Les recherches en cours

Les recherches en cours - Appel d'offres 2012 versé en 2013

Chaque année la Fondation Arthritis finance une vingtaine de projets de recherche. En 2013, 8 étudiants auront une bourse de recherche pour leur travail de thèse, et 10 chercheurs auront une subvention pour un projet de recherche

KANAAN Sami-Barna, INSERM UMR 639, MARSEILLE

KANAAN Sami-Barna, INSERM UMR 639, MARSEILLE

 

Etude des facteurs de risque immunogénétiques chez les hommes atteints de polyarthrite rhumatoïde

Plusieurs hypothèses sont soulevées pour comprendre pourquoi les femmes sont plus souvent atteintes par les maladies auto-immunes (MAI). Le chromosome X, présent en deux exemplaires chez la femme, est intéressant dans ce contexte puisque beaucoup de gènes à fonctions immunitaires y sont localisés. Or, d’après un modèle connu chez la souris, quand certains gènes du X sont transférés au Y on assiste à une accélération de l’auto-immunité chez le mâle. Nous étudions la possibilité d’une telle translocation de gènes chez les hommes atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR), les prédisposant ainsi à la maladie.
D’autre part, la femme doit aléatoirement (50:50) inactiver le X maternel ou paternel pour éviter une surexpression des gènes de ses deux chromosomes X. Cependant, dans certaines MAI cette inactivation est biaisée (90:10). Nous testons cette hypothèse dans la PR.
Enfin, pendant la grossesse un échange fœto-maternel bi-directionel apparait au travers du placenta et laisse des cellules ou de l’ADN de la mère chez l’enfant (microchimérisme [Mc] maternel) ou vice-versa (Mc fœtal). Le Mc fœtal pourrait, dans certains cas, perturber l’immunité de cette dernière et expliquer que les femmes soient plus souvent affectées par les MAI. Chez les hommes, Mc maternel et gémellaire sont les seules sources naturelles possibles de Mc. Nous mesurons leurs quantités chez les hommes atteints de PR comparés aux hommes sains  pour évaluer si ce sont des facteurs de risque chez les rares hommes atteints de PR.

 

La Fondation Arthritis est la principale  initiative privée de récolte de fonds dans le domaine des rhumatismes graves. Les rhumatismes graves regroupent les pathologies suivantes : la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite rhumatoïde, l’arthrite juvénile idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la maladie de Behçet, la polychondrite chronique atrophiante, la sclérodermie, le syndrome du Gougerot. Ces maladies procurent des douleurs et amènent un handicap profond. Agissons ensemble pour financer la Recherche !

AMMARI Meriem - INSERM U844, MONTPELLIER

AMMARI Meriem - INSERM U844, MONTPELLIER

 

Rôle des miRNAs dans le contrôle des fonctiosn monocytaires dans la polyarthrite rhumatoide.

> en savoir plus

CLAUZON Amandine- INSERM UMR 1098, BESANCON

AIDE AUX ETUDE POUR 6 MOIS

Approche de thérapie cellulaire « ApoCell » dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde

> en savoir plus
JEREMIAH Nadia, INSERM U 768, Hôpital Necker, PARIS

JEREMIAH Nadia, INSERM U 768, Hôpital Necker, PARIS

 

Recherche de facteurs génétiques impliqués dans la physiopathologie du  lupus érythémateux systémique à début précoce

> en savoir plus
LAHIRI Ayan - Laboratoire d'Immunologie. EA 2216, BREST

LAHIRI Ayan - Laboratoire d'Immunologie. EA 2216, BREST

 

Étude d'un nouveau variant de la cytokine BAFF impliqué dans l’auto-immunité.

> en savoir plus
ROUSSET Francis, GREPI AGIM FRE-3405 UJF-CNRS-EPHE, GRENOBLE

ROUSSET Francis, GREPI AGIM FRE-3405 UJF-CNRS-EPHE, GRENOBLE

 

La NADPH oxydase Nox4: nouvelle cible thérapeutique de l’arthrose?

> en savoir plus
RYBCZYNSKA Magda - Institut Pasteur, PARIS

RYBCZYNSKA Magda - Institut Pasteur, PARIS

 

Du génotype à la physiopathologie: l’analyse de l’axe IL-23/Th17 dans les  spondylarthropathies par une approche interdisciplinaire

> en savoir plus

TALPIN Alice - INSERM U1016/CNRS UMR 8104, Institut Cochin, PARIS

AIDE AUX ETUDES POUR 6 MOIS

Génomique fonctionnelle du complexe majeur d’histocompatibilité dans les spondylarthrites

> en savoir plus
BERENBAUM Francis- UPMC, PARIS

BERENBAUM Francis- UPMC, PARIS

Rôle du récepteur CD13 dans  la communication os-cartilage au cours de l’arthrose.

> en savoir plus
CHAN Susan- CNRS UMR 7104, STRASBOURG

CHAN Susan- CNRS UMR 7104, STRASBOURG

Analyse du rôle du gène IKZF1 dans le développement du lupus systémique érythémateux dans un modèle de souris.

> en savoir plus
DENUES Benoît-CIML, MARSEILLE

DENUES Benoît-CIML, MARSEILLE

Implication et fonction des neutrophiles dans le lupus spontané dépendant de TLR7 chez la souris.

> en savoir plus
GENEVIEVE David- INSERM U 844, MONTPELLIER

GENEVIEVE David- INSERM U 844, MONTPELLIER

Identification des gènes de la polyarthrite rhumatoïde par méthode de séquençage
nouvelle génération type séquençage de tous les exons (exome sequencing) dans 2
familles.

> en savoir plus
GOROCHOV Guy- INSERM U945, PARIS

GOROCHOV Guy- INSERM U945, PARIS

Enterotypes et interface immunité/microbiome au cours du lupus érythémateux disséminé.

> en savoir plus
GUERY Jean-Charles-INSERM U1043, TOULOUSE

GUERY Jean-Charles-INSERM U1043, TOULOUSE

Différence liée au sexe dans la réponse dépendante de TLR-7 des cellules dendritiques plasmacytoïdes humaines: contribution respective du chromosome X et des hormones stéroïdes.

> en savoir plus
MANOURY Bénédicte- INSERM U1013, Hôpital Necker, PARIS

MANOURY Bénédicte- INSERM U1013, Hôpital Necker, PARIS

Rôle de l'asparagine endopeptidase dans l'apprêtement  du collagène de type II et dans la signalisation des récepteurs Toll endocytiques au cours de l'arthritie.

> en savoir plus
MOULIN David- CNRS UMR 7561, VANDOEUVRE-LES-NANCY

MOULIN David- CNRS UMR 7561, VANDOEUVRE-LES-NANCY

Le récepteur aux chémokines CCR3 : une nouvelle cible thérapeutique dans la polyarthrite ?

> en savoir plus
SOULAS-SPRAUEL Pauline-CNRS UPR 9021, STRASBOURG

SOULAS-SPRAUEL Pauline-CNRS UPR 9021, STRASBOURG

La surexpression de Trib1 dans les lymphocytes B est-elle impliquée dans la rémission du lupus
érythémateux disséminé ?

> en savoir plus
WAKKACH Abdelilah-LP2M, Hôpital de l'Archet, NICE

WAKKACH Abdelilah-LP2M, Hôpital de l'Archet, NICE

Modulation de la niche des lymphocytes CD4+ mémoires par les ostéoclastes : moyen thérapeutique pour neutraliser les lymphocytes T mémoires Th17 TNF+ liant inflammation et perte osseuse dans l'arthrite rhumatoide.

> en savoir plus

faire un don